Genů a Dlouhověkost
hypotéz z Harvardu a MIT studií Aren 't jen teorie plovoucí kolem stárnoucí oblasti výzkumu, které se snaží vysvětlit tento typ dlouhověkosti. Ani SIRT1 jediným kandidátem na to, co bude jistě nazvat tento gen Ponce de Leon. Ve skutečnosti, studie k závěru, že jiné geny mohou být zodpovědné za nadpřirozenou dlouhou životnost mezi lidmi. To však neznamená, že genetici a biologové opustili desítky let staré zjištění týkající kalorií výživu. Právě naopak - oni přijmout jako fakt, že téměř hladovění vede k dlouhověkosti. Nicméně, to zůstává záhadou, jak přesně buněčné procesy a geny odpovědné za regulaci jim podaří pokračovat i přes toto hladem.
V roce 2007, gen FOXO3A bylo prokázáno, že mají prokázaný vliv na život červy 'klene. Výzkumníci se obrátil gen zapnout a vypnout přidáním sloučenin pro některé potraviny červů ", že cílená a vypnout ostatní specifické geny v jejich tělech. Když byl gen zapnutí, červi žili déle. Do roku 2009, FOXO3A začala etablovat se jako de facto genu pro tvorbu dlouhověkosti u lidí po studiích se ukázalo, že ukázaly, starší Japonci (Japonsko má příděl stoletých jakéhokoliv národa nejvyšší per capita), které sdílí aktivní FOXO3A genů [zdroj: Okinawa Centenarian Studie]. Aktivní FOXO3A geny byly také nalezeny u starších Němců, což naznačuje, že gen není rasově specifická u lidí.
Ještě další skupina výzkumníků se domnívají, že klíč k dlouhověkosti spočívá v genu zodpovědného za regulaci produkce inzulínu. Poté, co studoval populace Centenarian Ashkenazi Židy, výzkumníci u Albert Einstein College of Medicine v New Yorku v roce 2008 dospěla k závěru, že mutace na růstový faktor podobný inzulinu (IGF-1) gen je odpovědný za velmi dlouhou životností u lidí. Skupina zjistila, že ženy v populaci, kteří byli stoletých nebo děti stoletých byly více pravděpodobné, že mají toto genetické mutace, které brání produkci inzulínu. To by mohlo vysvětlit nedostatek rakoviny u stoletých, protože inzulín je příbuzný růstových hormon
